放射性脑损伤（RBI）是接受颅脑放射治疗的肿瘤患者中常见的并发症，对于患者的认知功能和生活质量产生重大影响，并对社会和医疗系统带来沉重负担。目前对于RBI的机制的理解仍不完全，特别是迟发性RBI的治疗手段相对有限。在精准医学的背景下，深入探索RBI的病理机制并找到有效的干预措施，是改善患者生活质量的关键。

近年来，越来越多的研究表明，RBI的部分机制与脑微血管功能障碍有关。然而，目前对脑周细胞在RBI中的具体作用和功能仍需进一步了解。2024年8月7日，华中科技大学同济医学院附属同济医院的胡广原教授团队在《Neuro-Oncology》期刊上发表了题为“Defective autophagy of pericytes enhances radiation-induced senescence promoting radiation brain injury”的研究文章，揭示了脑周细胞衰老在RBI中的重要作用及机制。

研究发现与结论

该研究指出，辐射诱导的脑周细胞衰老不仅会损害血脑屏障（BBB）和中枢神经系统（CNS）细胞功能，还会促进胶质瘤细胞的生长。此外，周细胞自噬的缺失会加剧辐射后的细胞衰老，并且通过消除辐射诱导的衰老周细胞，抗衰老治疗能够减轻损伤。

为了评估脑微血管在辐射诱导的认知障碍中的变化，研究者首先建立了小鼠RBI模型。实验结果显示，辐射导致脑微血管，特别是周细胞的变化，周细胞的损伤可能伴随细胞的衰老，从而引发血管重塑与BBB通透性增加。

通过使用自噬抑制剂巴佛洛霉素A1，研究者进一步确认了自噬与辐射诱导的周细胞衰老之间的关系，抑制自噬会加重辐射后周细胞的衰老。此外，研究通过构建缺乏自噬基因Atg7的转基因小鼠模型，明确了周细胞自噬缺陷是加重辐射后小鼠认知功能障碍的关键因素。

抗衰老治疗的潜力

最后，本研究通过使用自噬激活剂雷帕霉素来缓解自噬损伤后引起的周细胞衰老，进一步验证了自噬诱导的正向效应。同时，达沙替尼与槲皮素的联合使用，以及全反式维甲酸针对衰老周细胞的清除，改善了RBI小鼠的认知障碍，为RBI的治疗提供了新的潜在策略。

综上所述，本研究揭示了头部放疗后周细胞衰老在放射性脑损伤机制中的重要作用，并强调了自噬损伤是加重全脑放疗后周细胞衰老的关键因素。这些发现突出了抗衰老治疗对改善RBI认知及延缓周细胞衰老的重要性，建议将周细胞衰老作为RBI和神经胶质瘤进展的潜在治疗靶点。

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